全身麻醉是怎么让人失去知觉的？这个问题一直困扰着麻醉学家。虽然，不同的麻醉药让人失去知觉的方式不太一样，但在脑电图上，它们都会让大脑的电活动发生一些相似特征改变。爆发抑制 (Burst Suppression, BS）是麻醉时大脑电活动的典型脑电特征之一，医生可通过脑电监测来评估麻醉的效果和病人的镇静程度。既往研究表明，不管是哪种动物，只要大脑神经元网络受麻醉抑制达到一定深度，就会出现BS的脑电图特征。这说明，BS是大脑进入意识丧失状态的重要信号，其神经元机制尚需进一步探讨。

近日，珠江医院张鸿飞及生物医学工程学院梁妃学团队研究发现，皮层深层锥体神经元同步活动驱动爆发抑制。该研究在异氟烷麻醉诱导的BS发生神经机制的发现将为其临床应用提供重要理论基础和可行技术手段。

研究表明，不同全麻药物均可引起皮层第5层锥体神经元同步活动。功能磁共振成像联合脑电记录提示，皮层存在与BS相关的神经元活动。本研究采用脑电联合微型钙成像同步记录技术进一步支持了上述发现，并在此基础上探讨异氟烷这种麻醉药诱导的BS的神经机制。

异氟烷麻醉下BS与AC深层锥体神经元的同步活动高度相关

研究发现，异氟烷麻醉下听觉皮层 (AC)、内侧前额叶皮层 (mPFC) 深层锥体神经元的同步活动。还观察到一定比例的神经元同步活动与 BS 呈负相关。因此，作者对 AC 中的抑制性神经元（包括小白蛋白 (PV)、生长抑素 (SST) 和血管活性肠肽 (Vip)）进行同步记录，结果发现，只有PV 神经元表现出较弱的BS 相关的神经元同步活动。提示BS 负相关的皮层锥体神经元同步活动可能与 PV 神经元有关。

mPFC 中与 BS 相关的锥体神经元同步活动

研究团队进而检测投射到AC的皮层下区域，如内侧膝状体 (MGB)、蓝斑核 (LC) 和丘脑网状核 (TRN)）的神经元活动。结果显示，向 AC 提供去甲肾上腺素调节输入的 LC神经元与BS仅存在微弱的相关性，而 TRN抑制性神经元也是如此（TRN 抑制性神经元接受来自 AC 第 6 层的输入）。值得注意的是，在MGB未记录到BS 相关的神经元同步活动（MGB 是 AC 的主要听觉输入区域）。这些结果表明，异氟烷麻醉下，皮层下神经回路对BS贡献有限。此外，团队通过对 AC 中不同类型抑制性神经元的化学遗传学调控，验证了只有PV 神经元（而非 SST 或 Vip 神经元）才能显著调节异氟烷诱导的锥体神经元同步活动。

异氟烷诱导的皮层锥体神经元同步受PV调控，不受SST或Vip调控

本研究揭示皮层锥体神经元的同步活动可能是异氟烷诱导的BS的主要驱动因素，而PV神经元可双向调节锥体神经元的同步活动。

该研究成果发表在British Journal of Anaesthesia杂志（题为：Synchronicity of Pyramidal Neurons in the Neocortex Dominates Isoflurane-Induced Burst Suppression in Mice），南方医科大学珠江医院麻醉科张鸿飞、生物医学工程学院数学物理系梁妃学为该论文的通讯作者，南方医科大学博士研究生尹梦宇为第一作者。