近日，南方医院神经内科潘速跃和黄凯滨团队最新研究揭示了肠脑互作介导心肺复苏后脑损伤的新机制，为心脏骤停、卒中、创伤性脑损伤等涉及肠脑轴紊乱的神经系统疾病的精准干预开辟了新方向。

脑损伤是心脏骤停幸存者的主要致死和致残原因,但其具体病理机制尚未明确。该研究团队构建小鼠心脏骤停/心肺复苏模型，创新性采用活体光转化示踪技术，首次证实小肠巨噬细胞在心脏骤停后向脑实质的大规模迁移现象。多组学分析发现：浸润脑组织的肠源性巨噬细胞特异性高表达髓样触发受体TREM1；心脏骤停后肠道菌群显著失衡，肠杆科异常增殖导致脂多糖释放，通过激活 TLR4-TREM1 信号轴驱动神经炎症。关键机制验证显示，靶向阻断 TREM1 可显著改善脑损伤，且临床队列证实 TREM1 表达水平与患者不良神经预后呈显著正相关。

该研究首次确立肠源性巨噬细胞作为心肺复苏后神经炎症的关键效应细胞；揭示"肠道菌群紊乱-LPS释放-TREM1激活"的跨器官级联反应机制；确立TREM1作为连接肠脑轴的核心分子靶点。研究突破传统中枢神经炎症研究范式，从肠脑互作角度提出心肺复苏后脑损伤的"二次打击"理论：原发缺血损伤后，肠道菌群失调引发的外周TREM1+巨噬细胞脑浸润构成神经炎症持续恶化的关键环节。

该发现具有重要转化价值，TREM1信号靶点的确定，为开发LP17等选择性抑制剂提供理论依据。研究策略可拓展至卒中、创伤性脑损伤等涉及肠脑轴紊乱的神经系统疾病，为精准干预开辟新方向。

该研究以“Gut-derived macrophages link intestinal damage to brain injury after cardiac arrest through TREM1 signaling”为题，在免疫学Top期刊Cellular & Molecular Immunology杂志发表。神经内科博士后常远，博士研究生陈健聪、彭宇琴为论文共同第一作者，潘速跃教授和黄凯滨教授为论文共同通讯作者，南方医科大学南方医院为论文第一单位和唯一通讯单位。这是该团队近3年在Advanced Functional Materials、Redox Biology、Stroke、EClinicalMedicine、Journal of Neuroinflammation等期刊发表研究后的又一重要科研成果。