近日，法医学院副教授陈训财研究团队利用斑马鱼模型，系统揭示了新型毒品-依托咪酯（ETO）诱导神经毒性效应及其分子机制。研究发现，ETO 通过干扰神经递质信号、破坏代谢平衡、加剧氧化应激并诱发神经炎症，损伤斑马鱼神经系统。该研究为全面评估ETO风险提供了重要科学依据，为禁毒实战提供硬核科学武器。

ETO，作为临床广泛应用的高效麻醉剂，以其快速起效、苏醒平稳的特性在临床诱导麻醉中占据重要地位。而今却化身非法流通的“烟粉”，悄然渗透滥用者群体，无声蚕食着大脑的精密防线！陈训财副教授团队融合转基因斑马鱼活体成像技术、微流控芯片技术、多组学分子图谱与AI行为分析，揭示ETO “蚀脑”路径，为禁毒实战提供硬核科学武器。

研究发现，ETO对神经系统的损伤是多方面且深入的，从神经化学物质失衡到细胞结构破坏，再到分子层面的紊乱。首先，ETO特异性富集于脑组织，精准锁定GABA-A受体，分子对接证实其结合引发脑部神经递质水平紊乱：成鱼脑内抑制性递质异常飙升，发育期胚胎却骤降38%，这种神经递质的失衡是行为异常的重要原因；此外，多巴胺含量暴增2.1倍，可能引起奖赏回路超载而驱动成瘾。活性氧（ROS）荧光示踪显示ETO诱导脑部氧化应激；能量工厂线粒体显著肿胀破裂；包裹神经轴突的关键髓鞘结构（保障神经电信号高速传导）大面积损毁；转基因模型Tg(coro1a:DsRed）直击小胶质细胞异常浸润脑实质，钙成像Tg(elavl3:GCaMP6f)捕捉神经元钙稳态失控，提示血脑屏障受损和神经炎症反应的发生。多组学分析揭示全身性紊乱：ETO暴露下调了 MAPK 信号通路，过度激活运动蛋白，并引发脂质和氨基酸代谢紊乱。基于AI实时动态监测发现：斑马鱼幼鱼的运动能力显著降低，昼夜节律也被打乱；而成年斑马鱼在经过四周ETO暴露后，也出现了一系列异常行为，包括低短期记忆受损和攻击性显著增强。

综上，该研究明确了 ETO 诱导神经毒性的作用机制，涉及神经递质失衡、代谢紊乱及神经炎症等多个方面。研究不仅揭示了 ETO 作为麻醉药潜在的神经发育风险，更重要的是，为其作为新型毒品滥用对神经系统的危害提供了理论依据。

该研究的两项成果分别在国际知名学术期刊在线发表。其中一篇题为“Neurotoxicity and aggressive behavior induced by anesthetic etomidate exposure in zebrafish: Insights from multi-omics and machine learning”，发表于《Aquatic Toxicology》，陈训财、罗奇志为通讯作者，硕士毕业生李雪微和博士生林旭辉为共同第一作者。另一篇题为“Developmental neurotoxicity of anesthetic etomidate in zebrafish larvae: Alterations in motor function, neurotransmitter signaling, and lipid metabolism”，发表于《Journal of Hazardous Materials》，陈训财和罗奇志为通讯作者，硕士毕业生庄子乐和硕士毕业生李雪微为共同第一作者。研究工作获得国家自然科学基金项目和广州市科技计划项目的支持。