特应性皮炎（AD）作为困扰全球数千万患者的慢性皮肤疾病，其反复发作的瘙痒与炎症反应长期与焦虑情绪相伴。然而，情绪如何通过特定通路直接加重皮肤炎症，始终缺乏明确机制证据。近日，皮肤病医院教授王芳、珠江医院教授李风仙联合中山大学附属第一医院团队揭示特应性皮炎诱发的焦虑情绪通过“交感神经—嗜碱性粒细胞轴”直接放大皮肤炎症反应的分子机制，为临床治疗提供了全新方向。

特应性皮炎患者常因皮肤瘙痒、红肿、渗出等症状产生焦虑情绪，但这些负面情绪是否会反过来“推波助澜”皮肤炎症，长期缺乏清晰的生物学解释。研究团队通过动物实验和临床研究发现，焦虑情绪可以通过激活交感神经系统，进而加剧皮肤炎症反应。

“在特应性皮炎模型小鼠中，我们观察到接触过敏原后，皮肤炎症反应与焦虑行为同步加剧，且炎症程度与焦虑评分呈正相关。”研究人员指出，“进一步机制研究表明，焦虑情绪通过交感神经释放去甲肾上腺素，激活嗜碱性粒细胞β2肾上腺素能受体，增强其迁移能力，并通过CCL6–CCR1（人类为CCL23–CCR1）正反馈环路持续放大炎症反应。”

在人类AD患者中，研究同样观察到皮损区交感神经重塑及相关分子表达升高，并与疾病严重程度及情绪评分显著相关，为神经调控炎症提供了临床支持。

附图：“交感神经—嗜碱性粒细胞轴”调控皮肤炎症机制图

该研究系统阐明了“交感神经—嗜碱性粒细胞轴”在情绪与皮肤炎症之间的关键桥梁作用，为慢性过敏与瘙痒性皮肤病的综合治疗策略提供了新的理论依据，也为“脑—皮轴”机制研究补充了重要证据。

特应性皮炎的治疗需从“单一皮肤问题”转向“整体健康管理”。研究团队呼吁，临床医生应加强与心理科、免疫科的协作，建立“皮肤—神经—免疫”多学科诊疗模式。同时，患者及家属应正确认识特应性皮炎的慢性特点，避免因短期治疗无效而产生挫败感。

研究成果在国际权威期刊《Immunity》在线发表，题为 “Hyperactivation of sympathetic nerves fuels basophil infiltration in atopic dermatitis”，王芳和李凤仙为共同通讯作者。