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吴德华团队揭示葡萄糖-心磷脂合成代谢促肝癌辐射抵抗的新机制

时间:2021-10-15     编辑:张淼   点击:
新闻摘要:代谢重编程(Metabolic reprogramming)是恶性肿瘤的核心特征之一,多种 代谢途径在肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma, HCC)中历经巨变。放射治 疗是肝癌局部治疗的有效手段之一。然而,部分肿瘤细胞在受放疗损伤的同时, 其代谢特征会因自身或放疗发生改变,从而获得抵抗能力。因此,理解肝癌细胞 代谢重塑与放射治疗反应之间的关系及调控机制,选择合适的联合治疗策略以提 高放疗疗效具有重要意义。近期,南方医科大学南方...

代谢重编程(Metabolic reprogramming)是恶性肿瘤的核心特征之一,多种 代谢途径在肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma, HCC)中历经巨变。放射治 疗是肝癌局部治疗的有效手段之一。然而,部分肿瘤细胞在受放疗损伤的同时, 其代谢特征会因自身或放疗发生改变,从而获得抵抗能力。因此,理解肝癌细胞 代谢重塑与放射治疗反应之间的关系及调控机制,选择合适的联合治疗策略以提 高放疗疗效具有重要意义。

近期,南方医科大学南方医院放疗科吴德华团队在 Hepatology 上在线发表 了题为 “Integration of Glucose and Cardiolipin Anabolism Confers Radiation Resistance of Hepatocellular Carcinoma”的研究论文。该研究发 现辐射抵抗肝癌细胞对葡萄糖具有高度成瘾性,有趣的是,葡萄糖在这些细胞中 并非进入常规糖酵解途径生成乳酸和丙酮酸,而是大量促进心磷脂的合成,从而 抑制辐射刺激之下细胞色素 C 的释放,阻滞细胞凋亡启动,进而促使辐射抵抗的 发生。mTORC1/HIF-1α/SREBP1 为调控该代谢特征的上游信号分子。该研究揭示 了葡萄糖串联心磷脂合成代谢介导肝癌辐射抵抗的新机制,并提出阻滞“代谢成 瘾”可能作为潜在辐射增敏的新策略。

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