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第五附属医院全科医学科团队揭示益母草碱抗动脉粥样硬化新机制

时间:2024-09-19     来源:第五附属医院    编辑:张淼   点击:
新闻摘要:动脉粥样硬化(AS)作为一种炎症反应启动的脂质沉积性疾病,是多种心脑血管疾病的共同病理基础。益母草碱,一种源自益母草的天然生物碱,对心血管具有保护作用,然而益母草碱对AS的保护作用机制尚不明确。第五附属医院全科医学科尹凯和朱肖团队在Phytomedicine杂志上发表了Leonurine improves atherosclerosis by activating foam cell autophagy and metabolic remodeling via METTL3-mediated AKT1S1 mRNA stability modulati...

动脉粥样硬化(AS)作为一种炎症反应启动的脂质沉积性疾病,是多种心脑血管疾病的共同病理基础。益母草碱,一种源自益母草的天然生物碱,对心血管具有保护作用,然而益母草碱对AS的保护作用机制尚不明确。

第五附属医院全科医学科尹凯和朱肖团队在Phytomedicine杂志上发表了Leonurine improves atherosclerosis by activating foam cell autophagy and metabolic remodeling via METTL3-mediated AKT1S1 mRNA stability modulation。该文系统研究了益母草碱抗AS的具体作用分子机制,通过将载脂蛋白E基因敲除小鼠进行高脂饮食(HFD),THP-1源性巨噬细胞暴露于氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),分别建立动脉粥样硬化的动物和细胞模型,发现益母草碱通过重塑脂质代谢谱,抑制巨噬细胞脂质积聚,有效改善动脉粥样硬化,减少血管斑块面积和炎症。

甲基转移酶3 (METTL3)是n6-甲基腺苷修饰(m6A)甲基转移酶复合物的催化核心,已被证明可以通过调节mRNA的m6A修饰影响AS进展。该研究通过脂质组学和分子生物学首次揭示了LEO通过增强mettl3介导的AKT1S1稳定性来激活自噬,从而减少脂质积累,发挥抗AS作用。本研究为天然药物通过表观遗传方式治疗AS提供了一个新的视角。

全科医学科强调以患者为中心,注重预防、治疗、康复一体化的健康管理模式,与中药“治未病”的整体理念不谋而合。《“十四五”中医药发展规划》明确提出了加强中药领域的科技攻关,深化中药作用机理等重大科学问题研究,南医五院全科医学科与中药领域的科研合作,在揭示中药作用机制、优化治疗方案、提高临床疗效有着深远意义。

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