近日，南方医科大学基础医学院免疫学教研室余潇团队与美国南加州大学王荣福团队研究发现宿主在致死性疟原虫N67C感染后的天然免疫调节新机制。相关研究发表于《尖端科学》。

疟疾是由疟原虫感染并通过蚊媒传播所导致的传染性疾病。由于疟原虫生命周期的复杂性，以及过往研究对于宿主抵抗疟原虫感染免疫应答（尤其在天然免疫领域）的认识不足，研发有效的疟疾疫苗面临诸多阻碍。因此，了解宿主在抵抗不同种株疟原虫时免疫应答的异同，以及在疟原虫感染后宿主天然免疫信号通路激活和下游细胞因子产生对疟疾发生发展的调节机制，对于研发有效的疟疾疫苗具有重要的科学意义。

该研究证实了小鼠在被致死性约氏疟原虫N67C感染后，疟原虫DNA可活化cGAS-STING，并通过髓样分化因子MyD88激活p38信号通路，介导感染后期IL-6的产生。IL-6继而促进CD11b+Ly6Chi促炎单核细胞的扩增， 以抑制T细胞增殖、T细胞功能及宿主抗疟原虫免疫反应。

研究发现了宿主在被致死性疟原虫N67C感染后的天然免疫调节新机制，并在先前研究基础上进一步拓展了cGAS-STING通路在不同种株疟原虫感染过程中的功能，为抗疟疫苗研发提供了新的分子机制及作用靶点。